Птицеводство является важной сельскохозяйственной отраслью, круглогодично поставляющей потребителям источники животного белка. Тем не менее, современные методы разведения птицы имеют свои недостатки. Как пример, использование антибиотиков в птицеводстве создает ряд затруднений, таких как опасность возникновения патогенов устойчивых к действию антибиотиков, или снижение способности к усвоению питательных веществ из корма. Была поставлена задача  разработки потенциально более эффективной модели разведения куриц, чем современные, широко принятые. Для решения задачи был произведен обзор информации относительно взаимодействий между организмом птицы и его непосредственным микробиологическим окружением. Также был произведен обзор современных методов выращивания и содержания птиц. На основании обзоров была выдвинута модель модификации современных методов потенциально способная показать лучшие результаты.

 

Микробиом* пищеварительного тракта куриц и спектр его взаимодействий.

Пищеварительный тракт птицы вступает в контакт с экзогенными организмами сразу же после выведения цыпленка в инкубаторе и становится комфортным убежищем для сложного микробиома, состоящего, в основном, из анаэробных бактерий. По мере роста носителя, увеличивается и разнообразие микробиома, пока оно не достигает относительно стабильного состояния. В сравнении с млекопитающими, птицы (куры, индейки, утки, гуси) имеет относительно короткий пищеварительный тракт и демонстрируют более быстрое прохождение перевариваемого материала. Существует широкий спектр взаимодействий между кишечным микробиомом, организмом-носителем и диетой, но также между отдельными видами бактерий микробиома и окружения. Этот фактор имеет большое значение для здоровья носителя и экономических показателей процесса кормления.

 

Пищеварительный тракт куриц и микробиом.

 

Пищеварительный тракт куриц состоит из пищевода, зоба, железистого желудка, мускульного желудка,  тонкого кишечника (двенадцатиперстная кишка, тощая кишка и подвздошная кишка), слепой кишки, прямой кишки и клоаки. Отношение длинны ЖКТ к длине туловища у птиц куда меньше чем у млекопитающих. Соответственно перевариваемый материал проходит через пищеварительный тракт птиц быстрее, чем у млекопитающих. Диета и циклы кормления могут оказывать влияние на скорость прохождения материала через ЖКТ. Тем не менее, среднее время прохождения пищи через пищеварительный тракт не превышает 3,5 часов. [1] Такое короткое время нахождения пищи в организме отбирает в кишечный микробиом бактерий способных к более эффективному прикреплению на слизистые оболочки и более скоростному росту и размножению. Однако, слепая кишка, представляющая из себя два слепых отростка кишечника и демонстрирующая более медленную скорость прохождения материала через нее, является идеальной средой обитания для разрозненного микробиома, который имеет значимый эффект на здоровье и питание носителя. Микробиом слепой кишки куриц это наиболее изученный из птичьих микробиомов. [2]

Микробиологические исследования мазков из кишечника показывают невысокое изобилие в тонком кишечнике лактобактерий и клостридий и высокое содержание анаэробных бактерий в слепой кишке куриц. [3],[4]

 

Взаимодействия между Кишечным микробиомом и курицей/носителем.

 

Был зафиксирован Широкий круг взаимодействий между микробиомом и организмом носителем (Рис.1.) Эти взаимодействия происходят в частности через обмен питательными веществами, модуляцию бактериями морфологии кишечника носителя, взаимодействия иммунной природы.

Большая часть перевариваемых углеводов поглощается в верхних отделах кишечника, что оставляет следовые количества перевариваемых углеводов и неперевариваемые углеводы проходящими через нижние отделы кишечника, и доступными для обитающих там  бактерий микробиома. [5]

 

 

Рисунок 1. Взаимодействия микробиома кишечника, диеты, носителя, микробиома среды.

Многие виды бактерий обитающих в кишечнике куриц способны к гидролизу неперевариваемых птицами полисахаридов до базовых сахаров, которые дальше ферментируются бактериями, результатом  этого процесса становятся короткие жирные кислоты, в основном ацетат, пропионат и бутират.  Короткоцепочечные жирные кислоты могут использоваться организмом носителя как источник энергии и углерода. [6] Подобная ферментация наблюдается в большинстве отделов ЖКТ (от зоба до слепой кишки), но большая часть этих процессов сконцентрирована в плотно населенной микроорганизмами слепой кишке. [7] Ферментация углеводов усиливается по мере роста птицы. Ацетат пропионат и бутират не наблюдаются в слепой кишке однодневных бройлеров. По мере установления микробиома слепой кишки эти короткоцепочечные жирные кислоты увеличивают свою концентрацию, достигая высоких значений у 15-летних птенцов и поддерживаясь после этого возраста на стабильно высоких уровнях. [8] В слепой кишке короткоцепочечные жирные кислоты поглощаются эпителием по механизму пассивной диффузии и включаются в ряд метаболических путей. [5] Исследования показали, что короткоцепочечные жирные кислоты, в особенности бутират, могут служить важным источником энергии для клеток кишечного эпителия. [9] Также, показана способность короткоцепочечных жирных кислот к регуляции кишечного кровотока, стимуляции роста и пролиферации энтероцитов, способность к регуляции производства слизи стенкой кишечника, и модуляция иммунного ответа. [10]

Бактерии кишечника  вносят значительный вклад в метаболизм азота у птицы. В организмах птиц урогенитальный и пищеварительный тракты встречаются в клоаке, где моча смешивается с фекалиями. Часть урины может, через обратную перистальтику кишечника, попасть в слепую кишку. [11] Бактерии слепой кишки способны катаболизировать мочевую кислоту до катиона аммония, который затем поглощается организмом и используется при построении заменимых аминокислот (таких как глютамин). Часть азота поступающего с пищей используется бактериальными клетками для построения собственных белков. Таким образом бактерии сами могут служить источниками биологически активного азота. [12] Однако, большая часть этих бактериальных белков теряется организмом, исторгаясь вместе с пометом, в силу того что слепая кишка содержащая большинство кишечных бактерий неспособна переваривать и поглощать белок. Использование этого белка курицами возможно в условиях содержания, при которых птицы способны поедать собственный помет, так что бактерии повторно проходят через ЖКТ и их белки могут быть переварены верхними отделами кишечника. [13]

Кишечная микрофлора может также служить курицам как источник витаминов, в особенности витаминов группы Б. [14] Подобно бактериальным белкам, большинство витаминов бактериального происхождения экскретируются вместе с фекалиями, в силу неспособности слепой кишки к их поглощению. [5] Однако птицы, поедающие свой помет, могут полноценно получать витамины секретированные бактериями. Это становится видно в случаях птиц выращиваемых в условиях препятствующих поеданию помета (например — в проволочных клетках), подобные птицы нуждаются в дополнительных источниках витаминов в пище, в отличие от птиц, выращиваемых на твердом полу. [13]

В качестве реципрокных отношений, птицы также могут предоставлять бактериям микробиома питательные вещества. Например — муцины, основные компоненты слизи, производимые бокаловидными клетками кишечного эпителия, это важный источник углерода, азота и энергии, как для полезной микрофлоры, так и для патогенов. [15]

Не смотря на то, что и птицы и обитатели их кишечника получают  выгоду из обмена питательными веществами между носителем и микробиомом, некоторые из кишечных бактерий иногда, как показывают исследования, соревнуются с носителем за питательные вещества. Кишечный микробиом эволюционировал вместе с носителем в направлении формирования более симбиотических взаимоотношений, и в здоровых  птицах соревнование за питательные вещества сильно ограничено, так как большая часть перевариваемых питательных веществ всасывается в тонком кишечнике, где плотность бактерий ниже, и бактериальная активность подавляется низким  pH среды и быстрым прохождением материала. Тем не менее, в случае если бактерии в определенных условиях перенаселяют тонкий кишечник, питательные вещества захватываются и используются бактериями до того как нормальное поглощение их носителем имеет место. [16]

Корм является большой графой расходов для современных птицеводческих хозяйств.  Эффективность, с которой организм переводит корм в массу тела, это характеристика, представляющая большой интерес для бройлерного птицеводства. В силу того, что кишечный микробиом играет важную роль в переваривании и усвоении корма, особое внимание было направлено на изучение ассоциации между микробиомом и эффективностью использования носителем заложенной в корме пищевой ценности. Исследования микробиологического профиля куриного кишечника позволили идентифицировать группы бактерий ассоциированные с быстрым ростом бройлеров. [17] Последующие исследования необходимы для того чтобы определить являются ли эти группы бактерий причиной или последствиями измененной эффективности усвоения птицами корма.

Микробиом влияет на морфологию и физиологию кишечника. Период сразу после вылупления критичен для здоровья и роста птенца, поскольку организм переключается с питания желтком, на экзогенную углеводно-белковую диету. Для того чтобы подстроиться к резкой смене источника питательных веществ, пищеварительные органы вылупившихся птенцов претерпевают и анатомические и морфологические изменения, и являются самыми быстро изменяющимися органами в ранний период развития. [18] Быстроразвивающийся пищеварительный тракт предоставляет идеальную нишу для микробной колонизации. Микробиом кишечника в свою очередь, также играет роль в его развитии и формировании. Исследования с использованием стерильных куриц свободных от бактерий, показали, что по сравнению с выращенными в обычных условиях курицами, у них куда слабее развиваются тонкая и слепая кишки. Было выдвинуто предположение, что короткоцепочечные жирные кислоты модулируют и усиливают рост и пролиферацию энтероцитов, что может частично объяснить стимулирующий эффект микробиома на развитие кишечника. [19] Одно исследование показало, что добавление в корм углеводов ферментируемых бактериями, которое сопровождается повышением концентрации жирных кислот, вызывает коррелирующее  увеличение веса животных.  Ворсинки кишечника птиц выращиваемых без микробиома короче, чем у нормально выращиваемой птицы. [20] Добавление в диету трех различных видов пробиотиков  (Lactobacillus acidophilus,

Bacillus subtilis, и Saccharomyces cerevisiae) также увеличивает длину ворсинок в двенадцатиперстной кишке. [21] Также имеются данные, что добавление в диету пребиотиков, таких как фруктоолигосахариды и маннанолигосахариды, или ферментированной пищи, такой как  ферментированное хлопковое зерно, ферментированная соя или ферментированное рапсовое зерно, также повышает длину ворсинок в кишечнике куриц.[22] Подобные морфологические изменения, скорее всего, не являются прямым эффектом такой диеты, но последствиями манипуляций кишечным  микробиомом.

Активность пищеварительных ферментов также может модифицироваться под влиянием микробиома. Сравнение стерильных птиц с курицами, выращиваемыми в стандартных условиях, показало сравнительно более высокую активность фермента щелочной фосфатазы у последних. [23] Диеты изменяющие состав микробиома также могут влиять на активность пищеварительных белков кишечника. Например, бройлеры, в диету которых были включены ферментированные семена хлопка и фруктоолигосахариды, демонстрировали более высокую активность пищеварительных протеаз и амилаз. [24] Кормление бройлеров ферментированной соей вместо обычной увеличивает количество активных протеаз, трипсина и липазы. Было показано, что подобные диеты стимулируют рост и развитие определенных бактерий (например, представителей Bifidobacterium и Lactobacillus) которые могут повышать активность пищеварительных ферментов, в то же время, подавляя другие бактерии (например, Escherichia coli), способные повреждать ворсинки кишечника и нейтрализовывать активность пищеварительных ферментов собственными протеолитическими ферментами. [25]

 

Микробиом и Иммунитет.

 

Колонизация кишечника птиц микроорганизмами происходит практически сразу же после вылупления, после чего следует установление сложных взаимоотношений  внутри микробиома. Пищеварительный тракт это самый важный резервуар микроорганизмов и широкий спектр взаимодействий между чужеродными бактериальными клетками и иммунной системой организма имеет место там. Внутренняя поверхность птичьего кишечника выстилается слоем муцин-содержащей слизи, в основном секретируемой бокаловидными клетками эпителия. Этот покров из слизи подразделяется на два слоя, внешний более рыхлый слой, свободный для колонизации его бактериями, и внутренний, более компактный слой, экранирующий клетки кишечного эпителия от большинства бактерий. [26] Слизь играет роль первого слоя защиты от кишечных инфекций.

Также важным компонентом врожденной иммунной системы кишечника птиц являются противомикробные пептиды выстилающие эпителий и секретируемые в слизь.

[27] Самым изученным классом подобных полипептидов у куриц являются β-дефенсины. Это маленькие, положительно заряженные  пептиды, производимые птичьими макрофагами, гетерофилами и эпителиальными клетками. Они способны убивать патогены бактериальной природы за счет повышения проницаемости бактериальных мембран, что вызывает лизис их клеток. [28]

Клеточные компоненты врожденного иммунитета птиц, такие как макрофаги и гетерофилы, также защищают носителя от кишечной инфекции. Эти клетки способны выходить из периферических кровеносных сосудов непосредственно в плотный слой слизи выстилающей кишечник.  Когда патогенные организмы проникают за пределы кишечного эпителия, эти иммунные клетки направляются на место инфекции и уничтожают патогены за счет фагоцитоза и окситативного воздействия. Колонизация птичьего кишечника после вылупления благоприятной микрофлорой вызывает легкое воспаление, что в свою очередь приводит к насыщению слизи кишечника макрофагами и гетерофилами. [29]

Взаимодействие между кишечным микробиомом и системами врожденного иммунитета носителя может приводить к последующему ответу адаптивного иммунитета. B- и T-лейкоциты отвечают за антитела-обусловленный, и клеточно-обусловленный иммунный ответ соответственно, и являются двумя типами лимфоцитов имеющих фундаментальное значение для адаптивной иммунной системы.  Было показано что через добавление пробиотиков в диету птиц возможно влиять на производство антибиотиков в их кишечнике. Курицы получавшие пробиотики L. acidophilus, Bifidobacterium bifidum и Streptococcus faecalis показывали усиленный системный ответ на чужеродные антигены (красные кровяные клетки овец). [30] Также имеются данные, что некоторые специфические штаммы Lactobacillus способны влиять на Производство антител в птицах в зависимости от их возраста. [31]

Кроме гуморального иммунитета и продукции антител, микробиом также влияет на клеточный иммунитет. При сравнении стерильных куриц и куриц, выращенных в стандартных условиях было показано, что микробиом увеличивает разнообразие и количество Т-лимфоцитов при ответе на инфекцию. Была продемонстрирована способность представителей видов Lactobacillus индуцировать синтез цитокинов в лимфатических узлах расположенных вблизи слепой кишки у куриц, что вносит вклад в поддержание гомеостаза в кишечнике. [32]

 

Взаимодействия между микробиомом и компонентами диеты.

 

Диета имеет наиболее выраженный эффект на микробиом кишечника в курицах, поскольку неперевариваемые пищеварительным трактом компоненты служат субстратом для роста кишечных бактерий. Самый большой вклад приносит использование диет богатых на пшеницу, ячмень и рожь. Такие диеты содержат высокие уровни неперевариваемых водорастворимых полисахаридов некрахмальной природы.

Подобные условия благоприятны для некоторых патогенов вроде C. perfringens и обеспечивают птенцам предрасположенность к некротическим кишечным инфекциям. Корма на основе кукурузы тем временем бедны полисахаридами некрахмальной природы, и не обеспечивают птенцам подобных предрасположенностей. [33] Также было выдвинуто предположение, что некрахмальные полисахариды увеличивают вязкость массы проходящей через кишечник, что снижают скорость её прохождения через кишечник, что создает более благоприятные условия для бактерий и снижает количество питательных веществ абсорбируемых организмом-носителем. [34]

Различные кормовые добавки также могут влиять на кишечный микробиом, и некоторые из них могут использоваться для модуляции микробиома и предотвращения кишечных инфекций. Ферменты, такие как ксиланаза или β-глюканаза, при добавлении в корм увеличивают популяции молочно-кислотных бактерий в кишечнике, и уменьшают популяции вредных и патогенных бактерий. Эти ферменты также разлагают некрахмальные полисахариды, чем уменьшают вязкость перевариваемой массы и снижают остроту сопутствующих негативных эффектов. Включение в диету липидов растительного происхождения также демонстрирует результаты в предотвращении кишечных инфекций. Например транс-циннамальдегид и эвгенол растительного происхождения демонстрируют способность защищать 20-дневных бройлеров от инфекции Сальмонеллой. [35]

Другой класс пищевых добавок серьезно влияющих на кишечный микробиом — это антибиотики. Антибиотики используется  в птицепромышленности для поддержания здоровья птицы и соответственно достижения высоких характеристик роста животных. Не смотря на то, что полная картина всех механизмов влияния антибиотиков на цыплят еще не составлена, считается что эффект обеспечивающий повышенные характеристики роста птенцов под действием антибиотиков обеспечиваются их влиянием на кишечный микробиом.  Враждебные и патогенные бактерии в  пищеварительном тракте куриц (такие как E. coli, Salmonella ssp., и C. perfringens,) соревнуются с организмом носителем за питательные вещества, а также имеют негативное влияние на здоровье кишечного эпителия и целостность ворсинок, что в сумме негативно влияет на способность носителя к эффективному поглощению питательных веществ из корма.[36] Включение антибиотиков в диету куриц подавляет развитие кишечных патогенов, уменьшает заболеваемость молодняка и, как результат, содействует повышению скорости роста птиц. Тем не менее, в связи с растущим беспокойством о возникновении и распространении антибиотик-устойчивых бактерий, во многих странах использование антибиотиков в птицеводстве оказывается законодательно ограничено. [37] Отрицательным последствием запрета на использование антибиотиков в птицеводстве является повышение риска распространения патогенов в промышленных популяциях. Как пример, после введения ограничений на использование антибиотиков при разведении куриц в Европе, заражения патогеном  C. perfringens возросли критически. Соответственно очевидно становится видна потребность в альтернативе антибиотикам в качестве методики позволяющей контролировать патогены и повышать скорость роста птенцов.

Пребиотики это элементы пищи, оказывающие положительный эффект на организм носителя служа субстратом для благоприятных бактерий присутствующих в кишечнике, и дающих подобным бактериям преимущества в размножении и колонизации.[38] Большинство пребиотиков имеют полисахаридную природу, и специфически способны перевариваться конкретными благоприятными видами бактерий микробиома.

 

Взаимодействия бактерий кишечного микробиома с микроорганизмами подстилки и между собой.

 

Как и с любым другим микробиомом, представители микробиома пищеварительного тракта куриц имеют различные формы взаимодействий между собой такие как компетиция, кооперация и антагонизм.

Не смотря на то, что птичий пищеварительный тракт является идеальной средой обитания для микроорганизмов эволюционно приспособленных к выживанию и закреплению там, тем не менее, рост и развитие таких организмов там ограничены доступностью питательных веществ и мест для прикрепления. Таким образом, соревновательные процессы за эти ресурсы (питание, место прикрепления) наблюдаются практически у всех микроорганизмов, обитающих в кишечнике.  Для того чтобы вызвать болезнетворный эффект, патогенным бактериям необходимо закрепиться на слизистой кишечника и преодолеть барьер из эпителиальных клеток. [39] В кишечниках здоровых птиц, благоприятные для организма виды бактерий колонизируют кишечную слизь, формируя непрерывные бактериальные биопленки.

Занимая все разнообразные ниши на поверхностях пищеварительного тракта, микробиом препятствует эффективному закреплению патогенных микроорганизмов. [40] Этот феномен называется «соревновательное исключение».

Пищеварительный тракт вылупившихся птенцов стерилен, но практически сразу он колонизируется микроорганизмами, представленными в окружающей среде.  В условиях приближенных к диким, ЖКТ цыплят колонизируется микроорганизмами, содержащимися в материнском помете, что дает им дополнительную защиту от патогенных бактерий.  Однако в случае цыплят выращиваемых коммерческими методами птенцы вылупляются в инкубаторах и не контактируют с матерями. Микробиологическая среда таких птенцов относительно чиста и радикально отличается по составу от кишечного микробиома здоровых куриц, что может послужить причиной задержки колонизации кишечника бактериями и формирования полноценного микробиома. [41] Кишечные патогены в среде где обитают птенцы таким образом получают больше возможностей занять нишу микробиоты кишечника и прикрепиться на слизистых поверхностях.  Были проведены эксперименты по дополнению диеты цыплят благоприятными культурами, позволяющими соревновательно вытеснять патогенные микробы у птенцов, выращиваемых без контакта с родительскими микробиомами. Была показана эффективность такой методики при противодействии заражению Salmonella и C. perfringens. [42]

Еще одной стратегией некоторых бактерий для обретения соревновательного преимущества является производство бактериостатических и бактерицидных веществ. Исследования показали, что молочная кислота и остальные КЦЖК производимые различными бактериями микробиома, могут селективно подавлять развитие определенных видов бактерий и в частности патогенов. Явление синтеза  молочнокислыми бактериями молочной кислоты из углеводов, с последующим понижением pH среды кишечника и подавлением развития вредоносных бактерий (таких как E. coli, Salmonella, Typhimurium, и C. perfringens.) хорошо изучено в литературе. [43]

Некоторые виды бактерий также могут секретировать  вещества называемые бактериоцинами, которые селективно ингибируют рост некоторых бактерий. Бактериоцины это антимикробные вещества пептидной природы производимые некоторыми видами бактерий и архей. [44]

 

Микроорганизмы подстилки на которой обитают курицы взаимодействуют с их кишечным микробиомом. В процессе собственной жизнедеятельности курицы постоянно получают микроорганизмы из окружающей их среды. Подстилка для куриц, материал которым присыпается пол помещений в которых разводятся птицы, очень быстро насыщается куриными экскрементами, тем самым в подстилке образуется разнородное сообщество микроорганизмов, в основном поступающих из кишечника куриц, состав этого сообщества может обратно влиять на кишечный микробиом птиц. Практика повторного использования выстилающего материала в нескольких циклах разведения куриц широко распространена у птицеводов, и позволяет сократить затраты на выращивание птиц и облегчить проблему утилизации отходов. [45] Повторное использование подстилки сильно влияет на её микробиологический состав а это в свою очередь также может изменять кишечный микробиом обитающих на ней куриц.

Было показано что повторно используемая подстилка на которой обитали здоровые животные позволяет закреплять в популяции выращиваемых куриц благоприятный микробиом. С другой стороны, повторно используемая подстилка, также способна накапливать и поддерживать в кишечных микробиомах популяции патогенных микроорганизмов. [46]

Одним из процессов, наблюдаемых в любом сообществе тесно сосуществующих бактерий, и в частности в кишечном микробиоме куриц, является горизонтальный перенос генов. Горизонтальный перенос генов это «негенеалогическая передача генетического материала между организмами». Он обеспечивается процессами конъюгации, трансформации и трансдукции и является эффективным механизмом вносящим вклад в диверсификацию бактерий и содействует адаптации бактерий к новым средам. [47] Повторное использование подстилки в птицеводстве создает определенные условия благоволящие горизонтальному переносу генов. В случае развития  у бактерий в пищеварительном тракте устойчивости к антибиотикам, устойчивые бактерии могут накапливаться в подстилке на протяжении нескольких циклов выращивания кур. Подобная ситуация серьезно повышает возможность распространения генов ответственных за устойчивость к антибиотикам  между бактериями подстилки и возможно патогенами. [48] В дополнение к этому, гены отвечающие за вирулентность могут распространяться между патогенными микроорганизмами, что может увеличивать патогенный эффект определенных бактерий. [49]

 

Современные методы куриного птицеводства.

 

На данный момент в мире было разработано несколько устоявшихся схем разведения кур. Тем не менее, характерные для Российской Федерации суровые погодные условия в зимний период сильно ограничивают использование более «близких к природе» методов для промышленного птицеводства, при поставленной задаче круглогодичного производства яичной и мясной продукции. Для получения оптимальных результатов коммерческое птицеводство в промышленных масштабах обычно ограничивается методами предполагающими выращивание куриц в помещении.

 

Куры-производители яиц

 

Коммерческие несушки обычно начинают производить яйца в 16-21 недельном возрасте, тем не менее, после 25 недельного возраста производство яиц начинает замедляться. Следствием этого является то, что приблизительно с 72-недельного возраста несушки считаются нерентабельными и умерщвляются. Условия среды обитания куриц часто «подгоняются» под нужды производства яиц. Например, длина светового дня для молодых птенцов увеличивается для ускорения роста, а с 16-20 недельного возраста световой день устанавливается на длину дня в летние месяцы, для того чтобы несушки продолжали производить яйца круглогодично. В естественных условиях куры несут яйца только в теплые месяцы, однако с подобными методиками возможно увеличить производительность несушек до 300 яиц в год. [50]

 

Клеточные батареи.

 

Большая часть несушек в современном производстве яиц содержатся в  клеточных батареях. На данный момент на клеточные батареи приходится производство около 60% яиц во всем мире. [58]  Они представляют из себя маленькие индивидуальные клетки из металла вмещающие по 3-8 птиц. Стенки делаются либо из решеток, либо из цельного металла, а пол делается наклонным и решетчатым, чтобы яйца самостоятельно скатывались на ленту собирателя яиц, а куриный помет большей частью падал сквозь пол. Клеточные батареи позволяют очень эффективно использовать пространство за счет установки батарей в несколько ярусов. Они предоставляют большую простоту ухода за животными и сбора яиц, меньше корма требуется для отдельных несушек, ликвидируется инстинкт насиживания. [51] Тем не менее, ограниченное жизненное пространство несушек в клеточных батареях может иметь негативный эффект на их здоровье. Без достаточного пространства для ходьбы, возможности расправить крылья, несушки могут демонстрировать абнормальное поведение, опасное как для самой несушки, так и для её соседей.

Как ответ на растущие беспокойства по поводу эффективности и безопасности разведения несушек в клеточных батареях были разработаны модифицированные клетки. Подобные клетки  были разработаны с расчетом на то, чтобы у несушек было достаточно пространства для выполнения элементов «естественного поведения» куриц, при этом сохраняя преимущества разведения кур в клетках.

Подобные модификации, за счет увеличения подвижности птиц, улучшают характеристики их костного материала. [52]  Вне зависимости от условий содержания несушек, все породы производители яиц часто подвержены остеопорозу, что приводит к ослаблению птичьих скелетов. В процессе производства яйца, большие объемы внутренних запасов кальция  из костей тратятся на создания яичной скорлупы. Даже при достаточных уровнях кальция в диете, поглощение кальция из корма не всегда идет достаточно быстро, в силу слишком высокой интенсивности производства яиц специализированными породами. Это может приводить к увеличению количества переломов особенно у более старых несушек.

 

Мясное птицеводство кур.

 

Разведение бройлеров в помещении.

Курицы выращиваемые «на мясо» обычно называемые бройлерами, разводятся в помещениях на твердом полу, покрываемом подстилкой из сыпучих волокнистых материалов, таких как древесные опилки, шелуха арахиса или рисовая шелуха, в помещении с управляемым температурным режимом.  С использованием современных животноводческих методик, бройлеры выращиваемые в помещении, достигают веса достаточного для забоя на мясо в пределах 5-9 недельного возраста, не в малой степени такие показатели являются достижением селекции. За первую неделю жизни бройлер может увеличиться в размере более чем на 300%. Девятинедельный бройлер достигает в среднем веса в 4,5 кг.

Бройлеры обычно не выращиваются в клетках. Однодневных птенцов поселяют в большое общее помещение. Это помещение комплектуется системами для автоматического кормления и поения птиц. Такое помещение также вентилируется и имеет поддерживаемую температуру воздуха и длину светового дня. В этом помещении птицы содержатся в течение 5-9 недель, после чего отправляются на забой.  Поскольку бройлеры не достигают полового созревания, они практически не демонстрируют агрессивного поведения. [53]

Птичий корм для бройлеров обычно содержит зерновую или соевую основу с добавлением витаминно-минеральных добавок. Также через пищу бройлерам даются курсы антибиотиков. Использование гормонов и стероидов в птицеводстве строго запрещено.[54] После определенного количества циклов разведения бройлеров, помещение полностью стерилизуется.

 

Проблемы разведения бройлеров в помещении.

В помещениях для разведения бройлеров воздух очень быстро загрязняется аммиаком от куриного помета. Это требует более совершенных систем вентиляции для поддержания уровня свежего воздуха. Если этой проблеме не уделяется достаточного внимания, аммиак может служить причиной повреждения глаз птиц, их дыхательных путей, может вызывать болезненные ожоги и струпья на ногах бройлеров. В случае отказа систем вентиляции все бройлеры помещения находятся под угрозой преждевременной гибели. [55]

Бройлеры, как организмы селективно отобранные на скоростной рост, имеют высокую частоту пороков скелета ног и таза, поскольку гипертрофированные грудные мышцы птиц вызывают искажения скелета а также сравнительно повышенный вес тушек не может поддерживаться ногами птиц. В случаях, когда птицы становятся изувеченными и неспособными свободно ходить, их приходится изымать до достижения ими веса достаточного для отправки на забой. Повышенный вес тела и жизнь в условиях, граничащих с перенаселенностью, также дают повышенную нагрузку на сердце и легкие птиц, что приводит к повышенным шансам развития у бройлеров асцита. [56]

 

Модель   разведения кур с использованием продукции «СибБиоТех»

 

Для повышения эффективности современных методик разведения куриц была выдвинута модель с использованием продукции компании ООО «СибБиоТех».

Как было показано выше, состав микробиома пищеварительного тракта способен комплексно влиять на многие, в том числе хозяйственно значимые, характеристики организма птиц. В условиях постоянного воздействия антибиотиков на кишечный микробиом, разнообразие и насыщенность микробиома пищеварительного тракта уменьшается, это влечет за собой снижение способности к усвоению птицами питательных веществ из корма и повышение риска колонизации кишечника вредоносными микроорганизмами, особенно в случае развития у них устойчивости к действию антибиотиков.  Для поддержания кишечной микрофлоры в более активном состоянии, и заселения кишечника птиц благоприятными микроорганизмами, рекомендуется использование кормовой добавки «СБТ-Лакто». Эта добавка содержит штаммы хорошо исследованных пробиотических микроорганизмов (Bifidobacterium lactis, Lactobacillus acidophilus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii ssp. bulgaricus, Bacillus subtilis). Заселение кишечника подобным составом микроорганизмов может за счет соревновательных взаимодействий вытеснять вредные и патогенные элементы микрофлоры. Также эти пробиотики имеют хорошо изученные механизмы повышения пищевой ценности перевариваемой среды.

Еще одним дополнением к стандартным методикам разведения кур предлагается использование микробиологических и ферментативных средств для переработки помета. Как показано выше, помет куриц и микробиотический состав подстилки находятся в контакте с микробиомом кишечника птиц. Между подстилкой и пищеварительным трактом происходит обмен микробами, что может как приносить положительный эффект за счет распространения благоприятной микрофлоры, так и иметь отрицательный эффект обеспечивая распространение патогенов. Также помет сам по себе создает угрозу здоровью кур, являясь источником аммиака. Продукт «СБТ-Био» может, кроме своего функционала по переработке сельскохозяйственных отходов в биогумус, также использоваться для обработки подстилки в помещениях для разведения куриц. Вместо удаления загрязненной пометом подстилки из помещения или клеток с курицами, возможно использование специально подобранных микроорганизмов для нейтрализации как химических, так и биологических угроз которые может нести помет. При переработке аммиака микроорганизмами еще в подложке, снижается время контакта животных с аммиаком, а также уменьшается опасность в случае отказа систем вентиляции. Модуляция среды и повышение кислотности  подстилки продуктом  «СБТ-Био» подавляет развитие патогенных микробов и дает преимущество кисломолочным бактериям — пробиотикам. Заселение подстилки содержащимися в «СБТ-Био» бактериями включающими в себя как микроорганизмы с пробиотическими свойствами, так и нейтральные бактерии неспособные существовать в пищеварительном тракте птиц, соревновательно вытесняет потенциальные патогены, а также снижает шанс прохождения между ними горизонтального переноса негативных для здоровья птиц генов.

Одной из проблем стоящих как перед бройлерными производствами, так и перед производителями яиц являются заболевания и пороки скелета у промышленно разводимых птиц. Важнейшим фактором ответственным как за построение скелета, так и за усвоение организмом кальция из пищи является биологически активный кремний. К сожалению, в активных формах кремний достаточно слабо представлен в пище и усваивается организмом с невысокой эффективностью. Включение в рацион птиц кормовой добавки «СБТ МОС – Активатор» способно предоставить организму активные формы кремния и других минералов (цинк, медь, йод, кобальт, селен, кремний, бром, рубидий и т.д.). Хелатированная форма кремния присутствующая в добавке демонстрирует хорошую усвояемость. Исследования влияния кремния на формирование здорового скелета показывают зависимость между доступным кремнием и прочностью костной ткани. [57] Использование подобной кормовой добавки может как минимум частично компенсировать остеопороз характерный для несушек или недостаточную прочность костей у бройлеров.

Еще одним вариантом модификации современных методик птицеводства может послужить включение в диету птиц хондропротекторов. Для бройлеров, травмирующих таз и ноги за счет непомерно крупных туш и гипертрофированных грудных мышц, особую важность может представлять формирование здоровых суставов. Кормовая добавка «СБТ Хондро» содержит хондропротекторы и компоненты хряща. Её добавление в корм способно обеспечить развитие здорового хряща и препятствовать его разрушению. Здоровые суставы  и хрящи меньше подвержены травмам и способны частично компенсировать повышенную нагрузку на кости. Прием хондропротекторов способен снизить выбраковку взрослого поголовья по причине слабости конечностей.

Имеются данные о важной роли биогенного кремния для формирования коллагенового волокна. [57] Совместное действие «СБТ МОС – Активатор» и «СБТ Хондро», кроме непосредственного влияния на хрящевую ткань, через стимуляцию формирования элементов внеклеточного матрикса (««СБТ МОС – Активатор»» стимулирует формирование волокна, в то время как «СБТ Хондро» предоставляет аморфные компоненты матрикса) способно улучшать общее состояние различных клеточных матриксов организма. Это может системно улучшать барьерную функцию тканей организма (укрепляя устойчивость к инфекциям) и в целом повышать качество укладки и формирования растущих тканей (улучшая качество финального мясного продукта).

В силу высокой важности микробиома в развитии и продуктивности птиц, предлагается также проведение ряда мероприятий по обеспечению благоприятного для птицы состава микроорганизмов в среде их обитания на протяжении всей жизни птиц.  Для полной информированности о состоянии микробиологического фона в помещениях для разведения птицы, на всех стадиях процесса, от инкубатора до пометохранилища, необходимо производить микробиологическую диагностику всех помещений. Это предполагает взятие образцов микроорганизмов, обитающих на поверхностях, в средах и помете птиц. Через метод культивации на питательных средах становится возможна последующая идентификация микробного состава образцов. На основе подробного исследования непосредственного наполнения микробиологической среды на предприятии, возможно подобрать индивидуализированный состав пробиотических организмов, оптимальный для конкретных помещений, условий и диет. Совместно с использованием продуктов «СБТ-Лакто» и «СБТ-Био», такие дополненные индивидуализированные микробиологические составы способны более эффективно противостоять конкретным патогенам, присутствующим в среде, и модулировать факторы, с которыми организмы птиц сталкиваются непосредственно в местах обитания.  Компания «СибБиоТех» предоставляет как услуги по микробиологическому анализу, так и по составлению индивидуализированных пробиотических составов.

Дополнительными мерами по поддержанию благоприятной микрофлоры у птицы, является обработка яиц, производимая с оглядкой на микробиологические отношения между птицами и средой. Для обеспечения самого раннего контакта между птенцом и благоприятной микрофлорой, предлагается обработка яиц «мягким» дезинфицирующим агентом. Предлагаемым вариантом такого агента может выступать продукт «СБТ Дезо». После дезинфекции предлагается обрабатывать поверхность яйца индивидуализированными пробиотическими составами. Такая обработка позволяет минимизировать промежуток времени между выведением птенца, контактом организма с благоприятным микробным фоном и последующим заселением пищеварительного тракта микробиомом. Это лишает патогенные микроорганизмы возможности вступить в контакт с птенцом в период наибольшей уязвимости.

При применении пробиотиков следует учитывать отсутствие термостабильности пробиотических препаратов. Нагрев препаратов выше определенных температур убивает бактериальные клетки. Даже в случае спорообразующих бактерий, несмотря на способность спор переживать высокие температуры, их развитие в достаточные количества активных микроорганизмов в случае птицы происходит медленнее, чем прохождение перевариваемого субстрата через пищеварительный тракт. Поэтому при использовании пробиотических препаратов важно не нарушать температурного режима их содержания и применения.

Комплексное комбинирование этих методов способно существенно снизить зависимость промышленного выращивания птицы от антибиотиков, повысить эффективность усвоения корма, его общую пользу, увеличить продуктивность, снизить заболеваемость и выбраковку особей. Питание кормом, насыщенным компонентами биофильного кремния, легко усваиваемых минералов, пребиотиков и пробиотиков позволяет нормализовать пищеварительные процессы птиц даже на современных высоко переработанных кормах, что позволит поддерживать как высокие показатели производства, так и здоровье ЖКТ.

 

Список литературы:

[1] Hughes RJ. “Relationship between digesta transit time and apparent metabolisable energy value of wheat in chickens.” Br Poult Sci 2008; 49:716-20;

[2] Wei S, Morrison M, Yu Z. Bacterial census of poultry intestinal microbiome. Poult Sci 2013; 92:671-83;

[3] Barnes EM, Mead GC, Barnum DA, Harry EG. The intestinal flora of the chicken in the period 2 to 6 weeks of age, with particular reference to the anaerobic bacteria. Br Poult Sci 1972; 13:311-26;

[4] Salanitro JP, Fairchilds IG, Zgornicki YD. Isolation, culture characteristics, and identification of anaerobic bacteria from the chicken cecum. Appl Microbiol 1974; 27:678-87;

[5]  Hooper LV, Midtvedt T, Gordon JI. How hostmicrobial interactions shape the nutrient environment of the mammalian intestine. Annu Rev Nutr 2002; 22:283-307;

[6] Tellez G, Higgins S, Donoghue A, Hargis B. Digestive physiology and the role of microorganisms. J Appl Poult Res 2006; 15:136-44

[7] Rehman HU, Vahjen W, Awad WA, Zentek J. Indigenous bacteria and bacterial metabolic products in the gastrointestinal tract of broiler chickens. Arch Anim Nutr 2007; 61:319-35;

[8] Der Wielen PW, Biesterveld S, Notermans S, Hofstra H, Urlings BA, van Knapen F. Role of volatile fatty acids in development of the cecal microflora in broiler chickens during growth. Appl Environ Microbiol 2000; 66:2536-40;

[9] Pryde SE, Duncan SH, Hold GL, Stewart CS, Flint HJ. The microbiology of butyrate formation in the human colon. FEMS Microbiol Lett 2002; 217:133-9;

[10] Sanderson IR. Short chain fatty acid regulation of signaling genes expressed by the intestinal epithelium. J Nutr 2004; 134:2450S-4S;

[11] Denbow D. Gastrointestinal anatomy and physiology. Sturkie’s avian physiology 2000; 5:299-325.

[12] Metges CC. Contribution of microbial amino acids to amino acid homeostasis of the host. J Nutr 2000;  130:1857S-64S;

[13] Vispo C, Karasov WH. The interaction of avian gut microbes and their host: An elusive symbiosis. In: Gastrointestinal Microbiology: Springer, 1997:116-155.

[14] LeBlanc JG, Milani C, de Giori GS, Sesma F, van Sinderen D, Ventura M. Bacteria as vitamin suppliers to their host: a gut microbiota perspective. Curr Opin Biotechnol2013; 24:160

[15] Derrien M, van Passel MW, van de Bovenkamp JH, Schipper RG, de Vos WM, Dekker J. Mucinbacterial interactions in the human oral cavity and digestive tract. Gut Microbes 2010; 1:254-68;

[16] Fan X, Sellin JH. Review article: Small intestinal bacterial overgrowth, bile acid alabsorption and gluten intolerance as possible causes of chronic watery diarrhoea. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29:1069-77;

[17] Stanley D, Geier MS, Denman SE, Haring VR, Crowley TM, Hughes RJ, Moore RJ. identification of chicken intestinal microbiota correlated with the efficiency of energy extraction  rom feed. Vet Microbiol 2013; 164:85-92;

[18] Uni Z, Noy Y, Sklan D. Posthatch development of small intestinal function in the poult. oultSci 1999; 78:215-22;

[19] Fukunaga T, Sasaki M, Araki Y, Okamoto T, Yasuoka T, Tsujikawa T, Fujiyama Y, Bamba. Effects of the soluble fibre pectin on intestinal cell proliferation, fecal short chain fatty acid production and microbial population. Digestion 2003; 67:42-9;

[20] Forder RE, Howarth GS, Tivey DR, Hughes RJ. Bacterial modulation of small intestinal goblet cells and mucin composition during early posthatch development of poultry. Poult Sci 2007; 86:2396-98:

[21] Chae B, Ingale S, Kim J, Kim K, Sen S, Lee S, Khong C, Kim EK, Kwon IK. Effect of dietary supplementation of probiotics on performance, caecal microbiology and small intestinal morphology of broiler chickens. Animal Nutrition and Feed Technology 2012; 12:1-12

[22] Feng J, Liu X, Xu ZR, Wang YZ, Liu JX. Effects of fermented soybean meal on digestive enzyme activities and intestinal morphology in broilers. Poult Sci 2007; 86:1149-54;

[23] Palmer MF, Rolls BA. The activities of some metabolic enzymes in the intestines of germ-free and conventional chicks. Br J Nutr 1983; 50:783-90

[24] Sun H, Tang JW, Yao XH, Wu YF, Wang X, Feng J. Effects of dietary inclusion of fermented cottonseed meal on growth, cecal microbial population, small intestinal morphology, and digestive enzyme activity of broilers. Trop Anim Health Prod 2013; 45:987-93;

[25] Xu ZR, Hu CH, Xia MS, Zhan XA, Wang MQ. Effects of dietary fructooligosaccharide on digestive enzyme activities, intestinal microflora and morphology of male broilers. Poult Sci 2003; 82:1030-6;

[26] Forder RE, Nattrass GS, Geier MS, Hughes RJ, Hynd PI. Quantitative analyses of genes associated with mucin synthesis of broiler chickens with

induced necrotic enteritis. Poult Sci 2012; 91:1335-41;

[27] Brisbin JT, Gong J, Sharif S. Interactions between commensal bacteria and the gut-associated immune system of the chicken. Anim Health Res Rev 2008; 9:101-10;

[28] Derache C, Esnault E, Bonsergent C, Le Vern Y, Quéré P, Lalmanach AC. Differential modulation of beta-defensin gene expression by Salmonella Enteritidis in intestinal epithelial cells from resistant and susceptible chicken inbred lines. Dev Comp

Immunol 2009; 33:959-66;

[29] Crhanova M, Hradecka H, Faldynova M, Matulova M, Havlickova H, Sisak F, Rychlik I. Immune response of chicken gut to natural colonization by gut microflora and to Salmonella enterica serovar enteritidis infection. Infect Immun 2011; 79:2755-63;

[30] Haghighi HR, Gong J, Gyles CL, Hayes MA, Sanei B, Parvizi P, Gisavi H, Chambers JR, Sharif S. Modulation of antibody-mediated immune response by probiotics in chickens. Clin Diagn Lab Immunol 2005; 12:1387-92;

[31] Brisbin JT, Gong J, Orouji S, Esufali J, Mallick AI, Parvizi P, Shewen PE, Sharif S. Oral treatment of chickens with lactobacilli influences elicitation of immune responses. Clin Vaccine Immunol 2011; 18:1447-55;

[32] Brisbin JT, Parvizi P, Sharif S. Differential cytokine expression in T-cell subsets of chicken caecal tonsils co-cultured with three species of Lactobacillus. Benef Microbes 2012; 3:205-10;

[33] Jia W, Slominski BA, Bruce HL, Blank G, Crow G, Jones O. Effects of diet type and enzyme addition on growth performance and gut health of broiler chickens during subclinical Clostridium perfringens challenge. Poult Sci 2009; 88:132-40;

[34] Timbermont L, Haesebrouck F, Ducatelle R, Van Immerseel F. Necrotic enteritis in broilers: an updated review on the pathogenesis. Avian Pathol 2011;40:341-7; PMID:21812711;

[35] Kollanoor-Johny A, Mattson T, Baskaran SA, Amalaradjou MA, Babapoor S, March B, Valipe S, Darre M, Hoagland T, Schreiber D, et al. Reduction of Salmonella enterica serovar enteritidis colonization in 20-day-old broiler chickens by the plantderived compounds trans-cinnamaldehyde and eugenol. Appl Environ Microbiol 2012; 78:2981-7;

[36] Gunal M, Yayli G, Kaya O, Karahan N, Sulak O. The effects of antibiotic growth promoter, probiotic or organic acid supplementation on performance, intestinal microflora and tissue of broilers. Int J Poult Sci 2006; 5:149-55;

[37] Van Immerseel F, De Buck J, Pasmans F, Huyghebaert G, Haesebrouck F, Ducatelle R.

Clostridium perfringens in poultry: an emerging threat for animal and public health. Avian Pathol 2004; 33:537-49;

[38] Dahiya J, Wilkie D, Van Kessel A, Drew M. Potential strategies for controlling necrotic enteritis in broiler chickens in post-antibiotic era. Anim Feed Sci Technol 2006; 129:60-88;

[39] Lan Y, Verstegen M, Tamminga S, Williams B. The

role of the commensal gut microbial community inbroiler chickens. Worlds Poult Sci J 2005; 61:95-104;

[40] Lawley TD, Walker AW. Intestinal colonization resistance. Immunology 2013; 138:1-11;

[41] Lutful Kabir SM. The role of probiotics in the poultry industry. Int J Mol Sci 2009; 10:3531-46;

[42] Craven SE, Stern NJ, Cox NA, Bailey JS, Berrang M. Cecal carriage of Clostridium perfringens in broiler chickens given Mucosal Starter Culture. Avian Dis 1999; 43:484-90;

[43] Van Immerseel F, Fievez V, de Buck J, Pasmans F, Martel A, Haesebrouck F, Ducatelle R.

Microencapsulated short-chain fatty acids in feedmodify colonization and invasion early after infection with Salmonella enteritidis in young chickens. Poult Sci 2004; 83:69-74;

[44] Dobson A, Cotter PD, Ross RP, Hill C. Bacteriocin production: a probiotic trait? Appl Environ Microbiol 2012; 78:1-6;

[45] Coufal CD, Chavez C, Niemeyer PR, Carey JB. Measurement of broiler litter production rates and nutrient content using recycled litter. Poult Sci 2006; 85:398-403;

[46] Stanley VG, Gray C, Daley M, Krueger WF, Sefton AE. An alternative to antibiotic-based drugs in feed for enhancing performance of broilers grown on Eimeria spp.-infected litter. Poult Sci 2004; 83:39-44;

[47] Holmgren L. Horizontal gene transfer: you are what you eat. Biochem Biophys Res Commun2010; 396:147-51;

[48] You Y, Hilpert M, Ward MJ. Identification of Tet45, a tetracycline efflux pump, from a poultry-litterexposed soil isolate and persistence of tet(45) in the soil. J Antimicrob Chemother 2013; 68:1962-9;

[49] Johnson TJ, Thorsness JL, Anderson CP, Lynne AM, Foley SL, Han J, Fricke WF, McDermott PF, White DG, Khatri M, et al. Horizontal gene transfer of a ColV plasmid has resulted in a dominant avian clonal type of Salmonella enterica serovar Kentucky. PLoS One 2010; 5:e15524;

[50] «How to Select the Perfect Breed of Best Egg Laying Chickens». homesteadchores.com. Retrieved October 5, 2017.

[51] Prafulla, R (2015). «Influence of housing systems on bone properties of laying hens». ProQuest Dissertations and Theses.

[52] Tactacan, G.B; et al. (April 2009). «Performance and welfare of laying hens in conventional and enriched cages». Poultry Science. 88 (4): 698–707. Retrieved March 28, 2018.

[53] Animal Welfare For Broiler Chickens». National Chicken Council. Retrieved June 21, 2012.

[54] «Poultry Industry Frequently Asked Questions». U.S Poultry & Egg Association. Retrieved June 21, 2012.

[55] Swaggerty CL1, Callaway TR2, Kogut MH3, Piva A4, Grilli E5. Modulation of the Immune Response to Improve Health and Reduce Foodborne Pathogens in Poultry. Microorganisms. 2019 Feb 28;7(3).

[56] Barnes B1, Scott A2, Hernandez-Jover M3, Toribio JA4, Moloney B5, Glass K6.Modelling high pathogenic avian influenza outbreaks in the commercial poultry industry. Theor Popul Biol. 2019 Feb 27. pii: S0040-5809(18)30173-4.

[57] R. JUGDAOHSINGH.  SILICON AND BONE HEALTH Nutr Health Aging. 2007 Mar-Apr; 11(2): 99–110.

[58] Sherwin, C.M., Richards, G.J and Nicol, C.J., (2010). Comparison of the welfare of layer hens in 4 housing systems in the UK. British Poultry Science, 51(4): 488-499